少吃可以更长寿，新方法让你忍住吃！
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：少吃。许多研究证实，卡路里可以延迟衰老的过程，延迟相关疾病的时间。 当然，这个前提是合理地控制能量摄入，并且没有营养不良。例如，已经发现小鼠实验中，40％降低了正常能量摄入量，这会增加寿命，但小鼠将更容易受病毒或寄生感染。这可能是免疫系统中能量供应不足的后果。因此，未经授权执行卡路里可能会带来不良副作用。 还有一些人不能放弃他们最喜欢的食物，不能帮助口腔无法介绍卡片的福利。是否有更快的方式，既不使用你的嘴巴并获得好处？让我们来看看关于“科学”的最新研究。为了找到可以转化为治疗和应用的目标，早在2015年，叫做“减少能量摄入量”的长期效应是出生的，该项目招募了一些志愿者。如果他们需要严格执行14％的热限制，研究这些志愿者生理，老化标记和预期期望的变化。 耶鲁大学医学院的研究小组重新分析了这一部分志愿者的数据，新研究了一系列受卡路里限制的小鼠。这些小鼠的热极限达到40.％。从鼠标数据中，当它们太大时，它们基本上保持更好的胸腺淋巴细胞增殖功能，并且T细胞受体也非常丰富。 通常，当个体增加时，胸腺侵略者早于其他器官，结果是减少了胸腺和T细胞产生的增加，这会影响整体免疫功能。在审查分析中，这些严格实施的志愿者受到卡路里的限制性，在试验期后，胸腺量显着增加，除去细胞的胸腺量显着上升，这意味着他们的胸腺仍然充满活力！ 对照组的志愿者在两年内几乎没有变化。 此外，由于热限制，葡萄糖可以减少，并且体内的脂质代谢将得到显着改善，而脂肪组织与炎症反应和免疫系统密切相关。。研究团队决定了三种营养感，免疫和长寿的交叉点来寻找影响。根据小鼠和人样本数据，存在命名的基因，其PLA2G7 在热限制组中确定，我C负责编码血小板活化因子乙酰水解酶（PLA2G7）。目前，科学家们没有更好地了解PLA2G7，主要是要知道它负责参与降解的脂质炎症调节分子，并与一些新陈代谢，免疫和炎症性疾病有关。因此， 它可以通过影响脂质代谢和信号传导来改变疾病易感性。在小鼠实验中，研究人员被淘汰了它们的脂肪组织，因此这些小鼠不仅肥胖的高脂饮食，它们的健康指标也显着改善，以及与之相关的炎症标志物身体的脂质也显着下降。 在缺乏 PLa2G7 基因中，老化小鼠仍然可以保持大的胸腺量，胸腺细胞仍然处于a高水平
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